肺疾病的知识

1.肺部的常见病有哪些

肺部常见病 一、肺炎 肺炎可发生于肺的实质或间质。

x线检查在肺炎的诊断中有特殊的重要意义,对病变的早期发现、部位、性质、病变的发展、治疗的效果以及有无并发症等,可提供重要的诊断资料。按病变的解剖分布可分为大叶性肺炎、支气管肺炎(小叶性肺炎)及间质性肺炎。

(一)大叶性肺炎(lobar pneumonia) 大叶性肺炎多为肺炎双球菌致病。多发生于冬末夏初时,多见于青壮年。

临床症状有急剧的发冷发热、咳嗽、胸痛、咯铁锈色痰,大多患者白细胞总数及中性白细胞明显增高。 大叶性肺炎的病理过程分为充血,实变、消散三期。

发病后12~24h为充血期,肺部毛细血管扩张,肺泡内有少量浆液渗出,肺泡内仍含大量气体。x线检查可无明显或仅有局部肺纹理增粗。

发病后24h左右,肺泡内充满炎性渗出物,病变逐步发展为实变期。x线表现为密度均匀增加的致密影,先沿肺叶周边开始,逐渐向肺门侧扩展。

如累及肺叶全部,则呈大片均匀致密影,以叶间裂为界,边界清楚,形状与肺叶的轮廓一致不同肺叶的大叶性实变,形状不同,x线表现亦异。 (二)支气管肺炎(bronchopeumonia) 亦称小叶性肺炎,多发生在幼儿,老年及极度衰弱患者,或为手术后的并发症。

常见致病菌为链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌。 病变可沿支气管蔓延到肺泡,产生小支气管壁水肿增厚、充血、肺间质内炎性浸润以及肺小叶实变的混合病变。

亦可融合成大片状散在于两肺下叶。 x线表现:两肺下部内中带肺纹分布的不规则的小片状或斑片状边缘模糊的致密影,可以融合成大片状影,但其密度不均匀。

病变广泛可累及多个肺叶如有粘液堵塞小支气管则并发肺不张或局限性肺气肿,后者具有诊断意义。尤其在肺炎早期。

可仅见下野肺纹增加或有较明显的局限性肺气肿。 (三)间质性肺炎(interstitisl pneumonia) 间质性肺炎是肺间质的炎症,多数为病毒感染,少数为细菌感染,在小儿则往往继发于某些急性传染病如百日咳、麻疹、流感等之后。

病变主要累及支气管及其周围组织。偶尔,炎症沿间质的淋巴管蔓延,引起局限性淋巴管炎和淋巴结炎。

由于支气管炎性阻塞,通常伴不不同程度的阻塞性肺气肿或肺不张,两者可单独或合并存在。慢性者,除炎性浸润外多伴有不同程度的纤维结缔组织增生。

x线表现:病变分布以肺门区及中下肺野为主,可局限于一侧。一般表现为纤细的不规则条纹状密度增高影,自肺门向外伸展,交织成网状,其边缘较清晰,并伴有小点状影。

由于支气管及血管周围间质组织增生,肺动脉的充血扩张以及支气管周围的淋巴结炎,造成两侧肺门影增大,结构紊乱。 乳幼儿的急性毛细支气管炎可归类为间质性肺炎。

由于下呼吸道的不;完全性活瓣阻塞,两肺呈现广泛性肺膨胀过度,可见肺野透光度呈过度充气状态。 间质性肺炎的消散一般较缓慢,大部分患者病变逐步吸收恢复正常,少数病例进入慢性阶段,病变呈纤维化,则可导致肺慢性间质纤维化或并发支气管扩张等不良后果。

(四)肺炎支原体肺炎(mycoplasmal pneumonia) 肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体致病,其中大多数就是过去所谓“非典型性肺炎”。多发生于青壮年,一年四季均可有散在性发生,但以冬秋季多见。

症状多较轻,仅有低热、头痛、乏力、咳嗽等,肺部体征亦不明显。肺炎支原体较一般细菌小,较病毒大。

大小为125-150μm。主要病理变化是肺间质充血、水肿及炎性细胞浸润,进而蔓延到肺泡间隔,累及肺泡壁,肺泡内可有少量渗出物,严重者可引起广泛的肺实质出血和渗出。

x线表现:病变早期显示肺纹增加、变粗、外形模糊及网纹状影。这相当于急性肺间质炎症期,进而发展为肺泡浸润,显示为斑片状致密影,多为节段性分布,多数发生在肺下野,自肺门向肺野张开的扇状致密影,边缘模糊。

病变一般在2~3w消。肺炎支原体肺炎发生在肺上野表现片状影像者,可与浸润型结核相似,前者短期内病变吸收,而结核病变即使用抗痨药物治疗,也需2~3个月才能吸收。

通过短期内复查可鉴别。细菌感染亦可产生片状影,但肺炎支原体肺炎,临床症状轻,一般在两周左右开始吸收。

△(五)化脓性肺炎(suppurative pneumonia) 化脓性肺炎主要由溶血性金黄色葡萄球菌引起,肺部感染可为支气管源性或血源性。本病多见于小儿及老年人。

支气管源性常流行性感冒及麻疹的并发症。血源性系身体其他部位的金黄色葡萄球菌感染如疖、痈、蜂窝组织炎、骨髓炎等所引起的脓毒血症,引起肺间质和实质的化脓性病灶,并极易侵犯胸膜。

临床症状往往十分严重,可有高烧,呼吸困难,紫绀,胸痛,咳嗽,咳脓痰等。暴发型者可在短期内出现外周循环衰竭,死亡率高。

部分患者呈慢性迁延过程,病变经数月至半年不能完全治愈。 病理改变 特点是化脓、坏死,引起肺实质与肺间质的化脓性改变,在肺实质中多发脓肿形成,脓肿坏死物质液化与支气管相通形成空洞。

因脓肿多发生于远端支气管,故病灶靠近肺表面,早期即产生胸膜反应。细胞又可侵入细支气管周围之间质组织中形成脓肿,如穿透支气管壁与之相通,加上支气管粘膜水肿,金黄色葡萄球菌的分泌物含纤维蛋白较多而粘稠。

2.诊断慢性阻塞性肺疾病的方法

针对高危险群要趁早做肺功能的筛检。

初期肺功能障碍对病人生活的影响,都是轻微到难以察觉,等肺功能损伤到一定程度后,才会感觉到日常生活的受限,偏偏这时就已经是中度的阶段。所以,如果能针对有危险因子的人,定期做肺功能筛检,就可以做到早期诊断、早期治疗的目标。

外形上的观察重点: 一、病人因为小支气管失去弹性,肺泡松垮,使得空气容易吸入而不容易吐出,让残余在肺部的空气量变大。病人外观上就有明显的桶状胸,也就是说病人的前后径比正常人大很多,这是胀大的肺把胸部撑大的明显状况。

所以,敲敲病人的肺部,便会听到鼓声一样的回音,这就表示残留的空气确实很多。 二、当呼吸量变大时(例如运动时),肩膀两边与脖子的呼吸辅助肌非常突出,做耸肩式呼吸法。

三、严重时四肢肌肉萎缩。 诊断时,不要以为桶状胸越大或者是肌肉开始萎缩,就是重度阶段。

许多中度的病人,因为呼吸不当、运动量少、生活起居没做调整,没做复健,恶性循环的结果,让他的外形看起来,就像是很严重阶段的病人;其实不然,肺功能障碍的严重性与外形的严重度,并不是成正比的。 诊断时的关键: 一、确认病人是不是多年的老烟枪、或是每天抽的烟量很大 ? 二、咳出的痰多是白色,感冒或有感染时会变得又浓又黄? 三、是否是有呼吸困难的现象,而且肺功能很差? 四、跟气喘最大的差别是对支气管扩张剂或类固醇反应不佳,看看药物治疗后肺功能改善是否小于12%。

--东莞COPD俱乐部。

3.常见的肺部疾病有哪些

肺部常见的疾病有:气胸、肺大泡、肺气肿、肺部阴影(严格讲不算单独疾病,但临床上常作为多种肺部占位病变的统称)和肺癌等。

慢性支气管炎指气管,支气管粘膜及其周围组织的慢性。非特异性炎症,如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或更长,并可除外及其他已知原因的慢性咳嗽,可以诊断为慢性支气管炎。

肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并有肺泡壁和细支气管的破坏,而无明显肺纤维化。 慢性阻塞性肺疾病的概念,是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆成进行性发展,确切的病因还不十分清楚,但认为与肺部对有害物质的异常炎症反应,慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎和肺或肺气肿密切相关。

当慢性支气管炎和肺气肿患者肺功能检查出现气流受阻并且并且不能完全可逆时则诊断为慢性阻塞性肺疾病,其气流受限为可逆性,则诊断为慢性阻塞性肺疾病。 慢性肺心病的概念是由支气管,肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常,产生肺血管阻力增加肺动脉压力升高,使右心室扩张或肥厚,或伴有右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病,和左心病变引起者。

哮喘是多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病,这种慢性炎症导致气道反应性增加,通常出现广泛性可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息气促胸闷或咳嗽等症状,可自行或经治疗缓解。长期反复发作可使气道重建,导致气道狭窄。

支气管扩张症是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。 主要症状为慢性咳嗽,咳大量脓痰和反复咯血。

患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。 呼吸衰竭概念是各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧高碳酸血症,从而引起一系列生理功能和相应临床表现综合症,在海平面下,于静息条件呼吸空气,并排除心内解剖分流和原发性新排血量降低等情况后,动脉血压低于60mmhg伙伴有或伴有二氧化碳高于50mmHg,为呼吸衰竭。

肺炎是肺实质和间质,由于多种病原体引起其他如放射、化学、免疫、过敏及药物等因素亦能引起肺炎。 肺脓肿是多种病原菌引起的肺部化脓性感染,早期为肺组织的感染炎症早期为肺组织的感染性炎症,继而坏死、液化、形成脓肿、临床特征为高热、咳嗽、咳脓臭痰。

肺结核是结核分枝杆菌引起肺组织渗出、干络样坏死及其他增值性反应的传染病。

4.肺心病的有关知识

慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病,又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。

肺心病在我国是常见病,多发病。 本病病程进展缓慢,可分为代偿与失代偿二个阶段,但其界限有时并不清楚。

(一)功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现,包括 桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小,甚至消失。

听诊呼吸音低,可有干湿罗音,心音 轻,有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进,上腹部剑突下有明显心脏搏动,是病变累及心脏的主要表现。

颈静脉可有轻度怒张,但静脉压并不明显增高。 (二)功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧,二氧化碳潴留,可导致呼吸和(或)心力衰竭。

1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等,病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症,可出现各 种精神神经障碍症状,称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍,并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤 等。

动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时,动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时,中枢神经系统症状更明 显,出现神志淡漠、嗜睡,进而昏迷以至死亡。 2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后,因此常合并有呼吸衰竭,患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重,上腹 胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。

体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖 瓣关闭不全引起的收缩期杂音,杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常,特别是房性心律失常,肝肿大伴压 痛,肝颈反液压征阳性,水肿和腹水,病情严重者可发生休克。

此外,由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病,因此在重症患者中,可有肾功能不全、弥散性 血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。 慢性肺心病的早期表现是长期咳嗽、咳痰及不同程度的呼吸困难,特别是活动后或在寒冷季节里症状更为明显。

肺心病的早期,心肺功能处于代尝期,患者没有特异性症状,病人安静时可以没有症状,所以该病不易引起人门注意。 但是只要出现以下情况,往往提示已患有肺心病: ①长期反复咳嗽、咳痰。

②每到寒冷季节病情加重,咳嗽加剧,痰量增多、变浓或呈黄色。 ③稍微活动如上楼梯或快步走路时,感觉气短、呼吸急促、心悸、心前区疼痛、乏力、胸闷等症状,休息后可以好转。

④指端、口唇及口唇四周呈青紫色。 ⑤心率加快,心律不齐。

(一)支气管-肺疾病分为两类: ① 阻塞性疾病,如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢性肺原性心脏病性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)。 ② 限制性疾病,如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、接触有毒气体(如氯、二氧化碳、氧化亚氮等)、胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。

(二)影响呼吸活动的疾病脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患(如脊髓灰质炎、肌营养不良等)、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。肺血管可能弯曲或扭转。

另慢性高原病缺氧致肺血管长期收缩也是肺心病的一种病因。 慢性缺氧血性肺源性心脏病主要病理如下: (一)支气管病变支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进,腺泡扩张伴大量分泌物,支气管腔内炎症渗 出物及粘液分泌物潴留,形成炎栓或粘液栓阻塞,支气管纤毛上皮遭受不同程度损害,涉及纤毛上皮净化功能。

病变 向下波及细支气管,可出现平滑肌肥厚,使管腔狭窄而不规则;又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷 等改变,使细支气管不完全或完全阻塞。 (二)肺泡病变由于支气管发生上述病变,使排气管受阻肺泡内残气量增多,压力增高,肺泡过渡膨胀,使泡壁 在弹力纤维受损基础上被动扩张,泡壁断裂,使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。

(三)肺血管病变慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎,炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支,使 支气管动脉呈不同程度增厚,出现肺细动脉肌化,中膜肌肥厚,Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多,肺小动脉内膜纤维性增厚。 此外可有非特异性肺血管炎,肺血管内血栓形成等。

约30%患者中出现扩张的交通支,可产生动-静脉分流。 (四)心脏病变右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变,间质水 肿,灶型坏死,坏死灶后为纤维组织所替代。

部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。 本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来,呼吸和循环系统的症状常混杂出现,不判定心脏病是否已出现,故早期诊断比较困难。

一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者,一旦发现有肺动脉高压、右心室增大而同时排除了引起右心室增大的其他心脏病可能时,即可诊断为本病。 (一)血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高,。

5.肺炎健康常识

肺炎系列之二:几种感染性肺炎简介 由于社会人口老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升,肺炎仍然是威胁当今社会人群健康的重要疾病。

引起肺炎的病原体较多,有细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌等)、支原体、衣原体、病毒(流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等)、真菌等。美国约半数以上的临床肺炎病例不能查明病原体。

这里收集有关肺部感染疾病的基本情况,供参考。 流感病毒性肺炎 致病原 流感病毒。

因流感后病毒自上呼吸道继续向下呼吸道蔓延引起。 临床表现 轻症者发病类似单纯流感,但发热持续时间长,咳嗽、胸痛较剧,咯片块状淡色粘痰。

肺部体征较少。重症者有高热、剧咳、血痰、气急、发绀,可并发心衰,无实变体征。

血常规 白细胞总数减少,淋巴细胞比例增加 X线胸片 炎性阴影,两肺散在絮状或点片状阴影,由肺门向四周扩展。 预 后 病程可迁延3~4周。

患慢性心肺疾病及免疫功能低下者,病死率高。 流行病学 婴幼儿、老年人发生流感肺炎的比例较高。

潜伏期 1~3d,最短者仅数小时。 传播途径 空气飞沫传播,密切接触(手-鼻)传播,通过病毒污染饮食、茶具、食具、毛巾等间接传播的可能性也存在。

特异预防 针对性的疫苗。抗流感病毒药物。

腺病毒呼吸道感染 致病原 3、4、7型腺病毒与肺炎关系密切。 临床表现 急性呼吸道感染:发热、咽炎、无痰性咳嗽、不适、寒战、肌痛和头痛。

上呼吸道感染:急性发热、咽炎、扁桃体炎,鼻炎、发热、咳嗽、咽壁渗出物等。下呼吸道感染:支气管炎、肺炎。

起病缓慢,首先表现为发热、咳嗽等,高热(39~41℃)持续8~14天,起病后3~4天出现呼吸困难,肺部体征出现较晚。精神萎靡、嗜睡等症状。

可见肺外病症如肾病、肝肿大等。 血常规 白细胞数正常。

X线胸片 广泛的支气管或肺实质受累,呈大片状阴影,伴肺气肿。 预 后 好 流行病学 呼吸道腺病毒感染多发生在冬末、春初;在婴幼儿、家庭、医院及新兵等群体中常可引起流行。

潜伏期 2~14d,腺病毒呼吸道感染潜伏期一般为5~6天。传播途径 空气飞沫传播,密切接触(手-鼻)传播,也是重要途径。

特异预防 无人类副流感病毒 临床表现 人类副流感病毒(HPIVs)常常引起儿童下呼吸道感染的一种病毒,其致病性仅次于呼吸道合胞病毒 (RSV)。与RSV一样,人类副流感病毒可以造成反复发作的上呼吸道感染(如感冒和喉咙痛)。

它也能造成严重的反复感染的下呼吸道疾病(如肺炎,支气管炎和细支气管炎),特别是在老年人中和有免疫缺陷人群中。人类副流感病毒的四种亚型各有不同的临床和流行病学特征。

I型和II型的最典型的临床特征是造成儿童喉气管支气管炎,I型是这种儿童喉气管支气管炎的主要原因,而II型次之。I型和II型均能造成其它的上呼吸道和下呼吸道疾病。

III型经常导致肺炎和细支气管炎。IV型很难检出,可能是因为它很少导致严重的疾病。

人类副流感病毒的潜伏期一般在1~7天左右。 病毒构造 人类副流感病毒是单链的RNA病毒。

病毒表面含有溶合酶和红血球凝聚素—神经氨酸苷酶的醣蛋白刺。从血清学上人类副流感病毒可分为4型(I型到IV型),其中IV型又分a和b两个亚型。

病毒颗粒大小不一(平均直径大小在150纳米~300纳米之间),形态各异。在外环境下不稳定,在物体表面存活几个小时,肥皂水就很容易使其失去活性。

流行病学特征 与感染者近距离密切接触或接触了污染物而传播的。但具有传染性的物质接触了人的眼睛、口腔或鼻子里的粘膜后就会发生感染,或通过吸入由于喷嚏和咳嗽产生的呼吸道分泌物的飞沫而感染。

人类副流感病毒可以在这种悬浮状态下存活一个小时以上。人类副流感病毒无处不在,绝大部分人在儿童时代已受感染。

血清学监测表示,5岁及以上儿童有90%~100%有抗人类副流感病毒III型的抗体,有大约75%有抗人类副流感病毒I型和II型的抗体。 诊 断 有两种方法可以诊断人类副流感病毒的感染:1)通过组织培养:分离鉴定在细胞中的病毒或直接检测存在于呼吸道分泌物中的病毒,使用免疫荧光试验、PCR、酶联免疫反应测定等方法。

2)适当时间收集的两份血清标本中IgG特异抗体的显著升高或检测单一血清标本中特异抗体IgM,而得出结论。 预防措施 没有有效的疫苗来预防人类副流感病毒的感染;然而,科研工作者们正在研制人类副流感病毒I型和III型的疫苗。

婴儿从母体那里被动获得的人类副流感病毒I型和II型的抗体在婴儿生命最初的几个月里起着非常重要的作用,强调了母乳喂养的重要性。必须严密注意减少和阻止疾病传播的各种控制措施。

经常洗手以及不与感染者共用器具可以减少病毒的传播。隔离那些得了感冒和呼吸道感染,虽然还能力参加托幼机构学校活动的孩子,对减少人类副流感病毒的传播可能没有什么意义,因为病毒的传播通常都在疾病的早期。

在医院里,应该采取严格的措施来防止人类副流感病毒的传播,如经常性的洗手,穿戴有防护性的工作衣和手套等避免直接接触的方法。支原体肺炎 临床表现 支气管炎并伴有发热和无痰性咳嗽。

有10%的病例可以通过放射影像。

肺疾病的知识

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